01文章背景概述BACKGROUNDINTRODUCTION炎症性肠病（inflammatoryboweldisease，IBD）是一类发作机制尚能不具体的肠道炎症性疾病，主要还包括溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）和克罗恩病（Crohn’sdisease，CD）。溃疡性结肠炎（UC）主要是一种倒数的、慢性的炎症反应，不会从直肠仍然伸延到结肠；而克罗恩病（CD）则是一种整个胃肠道（从口腔到肛门）都有可能经常出现斑片状、不倒数的炎症。这两种肠道疾病都并不是可怕的，但是却带给腹痛、呕吐、便血、营养障碍等疼痛，严重影响长时间生活。

对近50年来IBD的流行病学文献分析表明：目前，IBD在欧洲的发病率最低，但是许多发展中国家因生活方式日益西化，其发病率也在渐渐减少。对于IBD，现代医学的主要药物化疗还包括氨基糖苷类抗生素、糖皮质激素、免疫系统抑制剂、单克隆抗体类等，但这些药物的起到都较为局限、副作用较小。因此，找寻新的IBD化疗方法，仍然十分最重要。

益生菌对肠道稳态的调节作用，使其未来将会为肠炎性肠病的预防修筑新的市场。乳酸乳球菌（Lactococcuslactis）是一种非致病性、非侵入性的食品级微生物，已被普遍应用于食品烘烤工业，被普遍认为是一种安全性的益生菌。同时，目前人们早已可以通过非常简单的操作者才可通过L．lactis将化疗性蛋白生产、寄送到宿主的肠粘膜系统中去。

然而，关于L．lactis的抗炎机制，目前还并不过于确切。基于上述背景，本研究室通过创建溃疡性结肠炎模型研究，环绕我们前期检验的益生菌新的菌株L．lactisML2108对溃疡性结肠炎的避免起到机制进行了研究，该研究结果已于近期公开发表在国际著名期刊《Food＆Function》（IF＝3．27；农林科学1区、食品科技2区）上。

（MeilingLiu，XiuxiaZhang，YunpengHao，etal．ProtectiveeffectsofanovelprobioticsLactococcuslactisML2018incolitis：invivoandinvitroevidence．FoodFunct．2019，10：1132－1145．doi：10．1039／c8fo02301h．）。02所用到的主要方法METHODS1．ELISA2．HE染色3．免疫组化4．westernblot03文章主要内容摘要ABSTRACT肠道菌群失调及出现异常免疫反应与炎症性肠病（IBD）的发作机制密切相关。

益生菌已被确认可以用作化疗和防治IBD。本研究的目的是检验一株具备抗炎活性的益生菌，并探究其潜在的起到机制。对实验室前期贮藏的58株乳酸菌展开耐酸、耐胆盐和细胞粘附实验分析，以取得具备较好体内存活定植能力的菌株。确认其中4株菌具备较好的酸和胆盐耐受性和细胞粘附能力。

更进一步用这4株菌的发酵液上清和降解液上明处置RAW264．7巨噬细胞，检测其对细胞存活的影响，同时评价其对脂多糖（LPS）诱导一氧化氮（NO）获释的抑制作用，结果找到L．lactisML2018具备较强的诱导LPS诱导获释NO的能力。并且，L．lactisML2018还明显诱导了炎症因子（TNF－1α，IL－6，IL－1β，IL－10、iNOS）的产生。

更进一步对ML2018的体内抗炎作用展开研究。实验通过建构硫酸葡聚糖钠（DSS）诱导的结肠炎动物模型，找到灌胃给与L．lactisML2018可明显改善DSS诱导的结肠炎。L．lactisML2018可以防治体重上升、结肠长度延长及上皮细胞细胞死亡等病理现象；诱导DSS诱导的肠道炎症反应、增加促炎因子的过度黏液；诱导巨噬细胞增生，掌控纤维化；提高肠上皮屏障的完整性；下调肠道内短链脂肪酸（SCFAs）的浓度。此外，L．lactisML2018可以通过诱导NF－κB和MAPK信号通路的过度转录避免炎症的再次发生，这些数据指出：L．lactisML2018具备减轻和化疗溃疡性结肠炎的潜力，未来将会作为一种优良的益生菌新的菌株更进一步研究研发。

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